Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松美容离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在运动时，毒素的红褐色糖原小簇就开始消耗光能，2009年美国政府Joslin糖尿病中都心和其他机构的研究者医护人员推断出，这种有益的饲料形式在青年人毒素引人注目，自那以来，科学家们长期以来力图通过提高这些细胞膜的热量来治疗老年人、糖尿病和其他代谢疾病。最近，通过对果蝇的研究者，研究者医护人员推断出了红褐色糖原不可思议的生物体捷径，在红褐色或紫色糖原的年前体中都应答该捷径将增强细胞膜的产热战斗能力，而不但会推动细胞膜获取饲料。具体论文出版在《Nature Communications》上。

在先年前的研究者中都推断出，某些促进红褐色糖原造如此一来的生物体接收机也可能造如此一来无以的紫色糖原，这是在增强红褐色饲料活性方面的一个研究者挑战，然而Joslin制作团队推断出的新捷径可能为这一挑战备有了解决方案。

这项研究者始于一种取名为UCP1的蛋白质质，它位于细胞膜的光能是从叶绿体上，被认为是应答红褐色糖原的极其重要所含。研究者制作团队筛选了5,000多种哺乳动物蛋白质质，以辨别可提高红褐色饲料年前体细胞膜中都UCP1年产量的因素，筛查推断出了两种蛋白质质，分别是FGF6和FGF9，它们是“如此一来纤维细胞膜植被因子”家族的如此一来员，可以帮助调节以外细胞膜发育和植被在内的多种生物体过程。接下来，研究者医护人员力图提高无菌果蝇红褐色糖原中都这两种蛋白质质的素质，从而缩减UCP1的年产量，他们原以为这些细胞膜但会开始获取饲料和其他脂类，并持续发展为如此一来熟的红褐色糖原，但有点惊讶的是，这种可能并未时有发生。

为了推断出了导致这一不慎结果的主因，研究者医护人员逐步推断出了中下游时有发生的分子意外事件，之后导致了糖原中都UCP1的造如此一来。这种新的中下游捷径与他们以往所认知的在这些细胞膜中都诱导UCP1的组态完全不同，是通过一种单独于饲料形如此一来的组态时有发生的，关的到FGF特异性3 (FGFR3)、素E2以及甲状腺素特异性具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1激活的调节复合物之间的相互主导作用。两种FGF蛋白质作为UCP1在糖原和年前糖原中都表达的有效性诱导剂，受果蝇中都不同暴露素质的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在年前糖原中都的表达，与糖原的同化无关。

当研究者医护人员继续分析人体内饲料组织取样时，他们也意识到了这种捷径。在他们的结果中都，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都应答的特异性蛋白质）的素质与人红褐色和紫色饲料中都较高的UCP1素质具体。来得惊人的是，人白饲料中都FGFR3的表达与人的老年人指数（举例来说老年人）和胰岛素反抗（可导致2DF糖尿病的状况）方形负具体。这表明，如果能够应答这一捷径，老年人、糖尿病和具体代谢疾病的高血压便可能借此都正因如此。

研究者医护人员正与他的学生催化经过简化的FGF蛋白质，以提高功效和易于递送。既然已经了这一捷径的主导作用组态，那么之后也有可能通过抗病毒该捷径的特定分子处理过程来开发缩减UCP1年产量的药品。随着老年人踏入疟疾，研究者医护人员希望对红褐色饲料的研究者能够略有帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目的也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9