【盘点】2019年9年底20日Blood研究精选

【1】恶开放性肾脏后代效用图集doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在药理学上，评估后代开放性乳癌效用至关重要，因其能够协助区分人群之前恶开放性效用完全相同的个体。研究成果部门对来自瑞典家庭乳癌原始数据库之前的1600多万人的原始数据顺利完成分析，以了解完全相同的肾脏恶开放性的后代效用及其潜在的关系等。在鉴别成153115位病变肾脏恶开放性病变后，研究成果部门通过计数这些病变的391，131位家庭成员的标准化发病率(SIR)，来分析方法后代相对效用(FRRs)。结果表明，大多数FRRs升高的肾脏恶开放性为同一并不一定，FRRs三高的见于混合成肝细胞型淋巴瘤淋巴瘤(SIR=16.7)、淋巴浆肝细胞开放性淋巴瘤(SIR=15.8)和套肝细胞淋巴瘤(SIR=13.3)。都有证据提示多种肾脏恶开放性之间存在多效开放婚外情，同样是慢开放性淋巴肝细胞乳癌(CLL)与其他B肝细胞和骨髓增殖开放性的后代效用升高有关。【2】CD37高发等位基因与结核大B肝细胞淋巴瘤doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185全面开放性，研究成果部门发现在Cd37敲除的小鼠之前，CD37缺陷可诱导逐步形成自发开放性B肝细胞淋巴瘤，而且还与结核大B肝细胞淋巴瘤（DLBCL）病变的HRS不顺关的。本研究成果合共对137则有病变DLBCL病变顺利完成CD37等位基因分析，包括44则有起源于阴茎或之前枢神经系统的病变免疫优势碱基关的开放性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37等位基因在IP-DLBCL病则有之前的就其率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病则有之前未检测到CD37等位基因。检测到的CD37等位基因包括10个错义等位基因、1个缺陷和3个剪接碱基等位基因。CD37错义等位基因的数学模型和功能分析表明，功能开放性丧失显出位淋巴瘤B肝细胞肝线粒体上的CD37蛋白质表达出来损害。【3】Weibel-Palade小体的邻近蛋白质质组学探究VWF表皮的新的调控遗传物质doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade小体(WPB)是一种特殊的内皮肝细胞表皮肝动物细胞，可用调控血管止血和局部炎症的遗传物质。内皮肝细胞诱导触发WPB快速表皮，导致白肝细胞滑块和血小板捕获关的的粘附分子(分别是P-必需素和血管开放性血友病遗传物质[VWF])再现于肝细胞表面会。虽然已知WPB是一种重要的表皮肝动物细胞，但尚无对WPB有关诱因的全面开放性了解。研究成果部门更进一步通过使用人体内酶APEX2与两个已知的WPB关的蛋白质(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的短距离蛋白质质组学分析方法来解决上述问题。结果发现APEX2- rab3b /27a糅合构建物可正确靶向原处内皮肝细胞的WPB，而且WPB募兵APEX2可使其邻近的蛋白质发生生物素化。对泛素化的蛋白质顺利完成分析化学分析鉴定成183个WPB关的的蛋白质。虽然其之前有均是已媒体报道的相对于到WPB上的遗传物质，但大部份都是既往未发现与WPB生物学关的的蛋白质。其之前SNARW互作蛋白质Munc13-2可免疫的相对于到WPB，是促进组胺诱发的WPB胞吐和VWF表皮的新的遗传物质。